歩行というのは、とっても高度に自動化されているのですよ。
その自動化されているメカニズムを使わなくても歩行は可能ですが、やはり疲れやすいですし、他に気を回すことが出来ないので危険であったりもします。
人は、歩行誘発野というものを持っていて、ここが刺激されて興奮すると、脊髄の歩行パターンジェネレータを利用して歩行運動が起きるのです。
現在、人で解っている歩行誘発野は、中脳歩行誘発野（MLR)、視床下部歩行誘発野（SLR)、小脳歩行誘発野（CLR)の３つです。
それぞれの役割は、
MLRが、なにかしら移動をしたくなったときに歩行を誘発するところ。
SLRが、恐怖から逃げようとしたり戦おうとしたりするといった情動に応答して興奮して歩行を誘発するところ。
CLRが、歩行のリズムの生成に関わるところといわれていて、そのカイロから見ると、左右の協調もとっているのでは無いかと思っています。

例えば、パーキンソン病などでは皮質情報を基底核に流し、基底核からMLRは皮質を制御していますので、基底核の機能が落ちることで歩行機能が落ちるのですが、SLRは基底核の制御を受けていないので、驚いたり，なにか逃げ無ければならないような刺激がはいるとSLRのスイッチが入りますので，比較的上手に歩行が出来たりします。，まぁ、いつも驚いているわけには鳴りませんので、実用的にするには、SLRよりMLRを駆動させることを考えなくてはいけないのではありますけれど。

この歩行中枢というメカニズムは皮質によって制御されます。皮質が四肢を制御しようとするときはMLRにしてもSLRにしても機能が十分発揮出来ません。
ほら、綺麗に歩こうとしたらギクシャクしてしまったり、平行棒の上を歩こうとしたらバランスを崩しやすくなったりしますよね。

片麻痺などでは、立つこと自体の難しさや、怖さから皮質が強く働いて非麻痺側とか麻痺側の制御をするので、上手に歩きにくくなってしまうのです。
ですから、歩行機能の獲得を考えたとき、皮質の制御で頑張って歩けるようになると言うより、自然に歩行の動作が出てくるようにしていく必要があるのです。
体幹機能が結構大事な理由のひとつなのです。(^_^)v

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